метаболизм жиров, инсулин

Что такое «адипоцит»

Жировая ткань состоит из клеток, которые называются «адипоциты». Адипоциты способны накапливать жиры и расходовать их по мере необходимости для восполнения энергетических затрат организма. По различным оценкам, на адипоците расположено несколько десятков тысяч рецепторов инсулина.

Метабиотики являются помощниками исключительно желудочно-кишечного тракта или всего организма?

Как микробиота кишечника, начиная формироваться еще во время внутриутробного развития, изменяется в течение всей жизни, стараясь адаптироваться к воздействующим на нее факторам: подробно об этом в статье MedAboutMe

Роль инсулина в обмене жиров

Известно, что инсулин стимулирует синтез жиров в печени и жировой ткани и является мощным ингибитором процесса распада жиров (липолиза) в этих тканях. Поэтому в норме его действие приводит к снижению концентрации жирных кислот в кровяном русле. Некоторые гормоны в концентрации, превышающей их физиологическую достаточность, могут приводить к увеличению содержания инсулина. К таким гормонам относятся: кортизол, соматотропный гормон (гормон роста), «женские половые» гормоны.
При недостаточности инсулина, наблюдаемой при диабете первого типа или при развитии инсулинорезистентности, процессы распада жиров ускоряются, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот в крови.

Нельзя исключить влияние инсулина и на содержание липопротеинов низкой плотности (атерогенных липидов), поскольку их содержание при некомпенсированном диабете существенно повышается.

Всегда следует учитывать, что регуляция метаболизма углеводов и жиров, представляет собой процессы совокупного взаимодействия, в которых помимо инсулина участвуют другие гормоны и регуляторы небелковой природы. Более того, сама жировая ткань, как оказалось, является эндокринным органом, поскольку вырабатывает гормоны (лептин, адипонектин, резистин), которые при патологии могут быть связующим звеном между ожирением и инсулинорезистентностью.

Возможные последствия нарушения метаболизма жиров

Считается, что накопление в мышцах промежуточных метаболитов жирных кислот может приводить к нарушению передачи сигналов действия инсулина, способствуя нарушению транспорта глюкозы. Эти факторы, поддерживающие состояние инсулинорезистентности, провоцируют развитие ишемической болезни сердца.

Повышение содержания липопротеинов низкой плотности (атерогенных липидов) является фактором риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В ряде исследований показано, что повышенное содержание свободных жирных кислот является предвестником внезапной смерти.